薄濤，中共黨員，理學博士，山東省立醫院中心實驗室主管技師，山東省立醫院首批“青年英才計劃”入選成員，澳大利亞南澳州健康與醫學研究所訪問學者。主要從事臨床、基礎醫學研究工作。研究領域為內分泌代謝病，主要方向為肝臟脂代謝的分子機制，以及代謝病與腸道微生物的相關性。主持代謝病領域的國家自然科學基金青年項目1項，面上項目1項，濟南市科技創新計劃項目1項，共計主持科研經費90余萬元。另作為研究骨干參與國家自然科學基金重點項目1項，重大研究計劃1項。兼任中華醫學會糖尿病學分會青年委員，中國研究型醫院學會空間微生物學分會青年委員，山東-南澳內分泌與代謝病聯合實驗室骨干成員。

　　脂代謝異常是代謝病領域的重要病因。脂代謝紊亂造成機體各器官的脂質沉積，影響器官功能，進而引起糖脂異常，胰島素抵抗，甲狀腺、性腺功能紊亂，動脈粥樣硬化等代謝性疾病。其中，肝臟作為脂肪合成、分解、氧化、轉運的重要器官，對其脂代謝機制的研究能夠有助于提供臨床治療的理論基礎以及新型藥物靶點的開發。針對肝臟脂質代謝紊亂，雖然國內外取得了矚目成績，但目前臨床依然缺乏有效的藥物治療，其根本原因之一是對肝臟維持脂質代謝穩態核心機制不清，有效干預肝臟脂質代謝紊亂的靶點不清，這也是該領域重要科學研究難題之一。深入探究肝臟脂質代謝穩態機制，發現有效干預靶點，糾正脂代謝紊亂，是降低肝臟脂代謝紊亂患病率的重要研究內容，具有極高的科學價值。

　　我們致力于肝臟脂代謝分子機制的研究,在臨床、動物以及細胞水平上篩選、驗證不同的代謝參與分子以及新的代謝通路，為開發臨床藥物治療靶點提供理論基礎。目前研篩選到的關鍵基因能夠參與肝臟甘油三酯的合成、運輸以及氧化的過程。其基因干預小鼠明顯改善肝臟脂質沉積以及其他代謝表型。另外，醫院與澳大利亞SAHMRI Lifelong Health研究組建立代謝病聯合實驗室，揭示小鼠脂代謝過程中的機制。篩選得到的基因敲除小鼠能夠明顯抵抗高脂飲食造成的肥胖、脂肪肝、高血脂以及胰島素抵抗等現象，在脂肪組織中的相關工作已發現目的基因功能喪失會刺激細胞呼吸以及甘油三酯氧化產能，從而上調脂解，抑制脂肪積累，改善肥胖。

　　健康人的腸道內定植著種類繁多的微生物，稱之為腸道菌群。其與宿主(人體)的代謝相互影響。機體內外環境的變化會對腸道菌群的結構產生影響，而菌群的結構或者其代謝產物的改變也會影響宿主代謝。例如，腸道菌群會參與小鼠高脂飲食導致肥胖的過程，人工手段獲得的無菌小鼠能夠有效抵抗高脂飲食引發的肥胖;將普通小鼠的腸道菌群移植入肥胖小鼠，定植后能夠明顯改善肥胖小鼠的糖脂代謝紊亂。通過高通量測序分析菌群結構能夠有效的觀察腸道微生物與宿主代謝的關系。課題組基于龐大的臨床資源，通過高通量測序平臺，開展代謝病與腸道微生物群落的分析工作，建立了膽固醇代謝異常、甲狀腺功能異常等疾病與腸道微生物的相關性。我們研究發現，由于膽汁酸、甲狀腺素等代謝物能夠在腸道中進行二次代謝，因此腸道微生物能夠通過對膽固醇、甲狀腺素的代謝調節，直接參與相關疾病的發展。