山東省青年泰山學者、山東省立醫院心內科醫師、副研究員、美國俄亥俄州立大學博士崔玉奇研究發現，吸入空氣中顆粒物(PM2.5)是加速動脈粥樣硬化的發生及發展及導致冠心病發病的重要原因。其作用機理是吸入人體內的PM2.5通過抑制骨髓干細胞及內皮祖細胞導致心血管疾病的發生和發展。具有抗炎、抗脂蛋白氧化作用的藥物，如N型乙酰半胱氨酸或者普羅布考等新型藥物可以有效預防及保護PM2.5及氧化低密度脂蛋白造成的干細胞及內皮祖細胞損傷，延緩動脈粥樣硬化的進展，對心血管系統起到重要的保護作用。

　　這一重大發現有可能從根本上預防和治療冠心病帶來質的飛躍，為廣大群眾健康帶來新的福音。

　　根據我國心血管病中心發布的《中國心血管病報告2017》與 《中國居民營養與慢性病狀況報告2015》顯示，目前我國冠心病患者約有2.9億人，發病人數逐年上升。作為我國居民最主要的死亡原因，每年約有350萬人死于冠心病。因此，如何防治冠心病是目前亟待解決的問題。

　　傳統觀點認為高血壓、糖尿病、飲食習慣等是冠心病動脈粥樣硬化發病的主要誘因，崔玉奇醫師研究有了新的發現。內皮祖細胞對心肌及血管損傷的修復、再生發揮著重要作用，骨髓干細胞是內皮祖細胞的主要來源。空氣中細顆粒物PM2.5可以通過抑制骨髓干細胞及內皮祖細胞來誘發心血管疾病。長期暴露PM2.5的小鼠體內氧自由基及炎癥因子廣泛升高，骨髓干細胞及內皮祖細胞數量下降。如何阻斷這一過程是控制冠心病發生和發展的關鍵。

　　崔玉奇醫師研究發現，高脂血癥是冠心病發病的重要危險因素，而低密度脂蛋白在血脂中，是促進動脈粥樣硬化進展的最主要成分，其本身對血管內皮并沒有太大危害，但是當低密度脂蛋白在體內，尤其是血管層里堆積并氧化成氧化低密度脂蛋白以后，對血管內皮的損傷急劇加速，促進動脈粥樣硬化加速進展，導致心血管不良事件的發生，危及生命。而PM2.5可以加速低密度脂蛋白向氧化低密度脂蛋白的轉化，加速病情。

　　崔玉奇醫師研究發現，不管是PM2.5還是氧化低密度脂蛋白，對干細胞及內皮祖細胞的損傷都是通過氧化反應和炎癥反應造成的。具有抗炎、抗脂蛋白氧化作用的藥物，如N型乙酰半胱氨酸、普羅布考等新型藥物預防及保護PM2.5及氧化低密度脂蛋白造成的干細胞及內皮祖細胞損傷，有效保護骨髓干細胞及內皮祖細胞這兩群細胞，延緩動脈粥樣硬化的進展，對心血管系統起到重要的保護作用。

　　2016年，崔玉奇醫師在著名的權威雜志JCMM上發表了綜述具體報道了其機制以及對人體心血管健康的影響。2018年，在第十四屆黃河國際心臟病會議上，崔玉奇醫師介紹了該研究。該課題在美國已經成功聯合申請到NIH RO1基金項目，在中國已經申請到國家自然科學基金、山東省面上基金、濟南市科技發展基金、泰山學者青年專家項目。該研究也發表在Nature子刊等核心期刊，并被大量引用。

　　崔玉奇，2014年5月獲得美國俄亥俄州立大學分子細胞發育生物學Ph.D.學位后留校擔任博士后，2015年6月回國在山東省立醫院心血管內科入職做住院醫師。2017年4月再次赴美國俄亥俄州立大學擔任博士后，2017年10月加入美國密蘇里大學精準醫學中心，擔任研究助理教授。在Ph.D.及博士后期間，主要從事空氣污染對心血管疾病方面以及對骨髓來源的EPCs的影響的基礎研究，回國工作期間繼續從事空氣污染對冠心病方面的基礎及臨床研究，并于2016至2017年間成功申請到國家自然科學基金青年項目(PM2.5通過氧自由基與CARD9調節抑制內皮祖細胞的作用與機制，81600222)。曾與美國導師 Dr.Zhenguo Liu合作，作為共同研究員(Co-I),申請到美國國立衛生院(NIH) RO1基金項目(Ambient fine particulate matter and bone marrow stem cells，ES026200)。作為重要參與者加入到山東省自然科學基金面上項目(PM2.5與動脈粥樣硬化的研究：通過氧自由基與CARD9的調節抑制骨髓干細胞，ZR2016HM22)及濟南市科技發展計劃(PM2.5通過氧自由基與CARD9調節抑制骨髓干細胞導致動脈粥樣硬化的作用與機制，201705057)。2018年，受邀成為美國著名雜志《Advances in Bioengineering and Biomedical Science Research》編委會委員，《Current Hypertension Reviews》、《Cardiovascular & Hematological Disorders-Drug Targets》編委會副委員。2019年，正式被聘為山東省泰山學者青年專家。目前為止共發表SCI收錄論文21篇，其中第一作者5篇，通訊作者2篇，獲得國家專利3項。近年來在空氣污染、內皮祖細胞、代謝綜合征、炎癥反應和心血管疾病研究方面取得了豐碩成果。