61歲患者患肥厚性梗阻型心肌病，

勞力性呼吸困難、氣短和胸痛……

反復黑曚、暈厥甚至心源性猝死可能等待著他!

救治刻不容緩!

山東省立醫(yī)院心內科率先在山東省內開展第一例心腔內超聲指導下室間隔射頻消融術，

讓患者重獲“心”生!

　　近日，山東省立醫(yī)院心內科陳良華教授團隊在安貞醫(yī)院龍德勇教授指導下，率先在山東省內開展第一例腔內超聲指導下導管消融肥厚性梗阻型心肌病，獲得了良好的療效。

　　該患者為61歲男性，肥厚性梗阻型心肌病，反復出現胸痛、黑曚，藥物效果欠佳。

　　陳良華教授團隊通過穿刺股動脈和股靜脈，送入導管。在腔內超聲構建左室模型，標測HIS束電位，并通過超聲觀測，尋找室間隔最肥厚部位，并以此為靶點消融(圖1)。手術時間1小時，手術過程順利。

　　術前、術后的心臟超聲監(jiān)測顯示(如圖2所示)，患者左室流出道壓差由術前102mmHg成功降為50mmHg，室間隔中上段最厚處由2.4降低至1.90cm，左室流出道內徑由術前1.3cm提高至1.73cm。

　　患者術后第2天正常活動，氣短癥狀緩解，未出現胸痛、暈厥。該技術安全有效，創(chuàng)傷極小，風險低，成為肥厚性梗阻型心肌病治療的新選擇!

圖1. 左圖，腔內超聲直觀顯示左室流出道室間隔肥厚部位，指引導管消融;右圖，通過腔內超聲構建左室和主動脈三維解剖模型，紅點提示消融區(qū)域 。

圖2. 左圖，術前心臟超聲;右圖術后心臟超聲。

　　肥厚性梗阻型心肌病是常見的心肌病之一，其特征在于非對稱性心肌肥厚，容易引起左心室流出道梗阻(安靜時左心室流出道與主動脈峰值壓力階差LVOTG≥30mmHg)。

　　患者常表現為勞力性呼吸困難、胸痛，常并發(fā)快速性心律失常，反復心悸，加重氣短和胸痛;最為嚴重地是，嚴重低心排及可能潛在的惡性心律失常可誘發(fā)反復黑曚、暈厥甚至心源性猝死。通常梗阻越重，臨床癥狀越重，預后也越差。目前臨床上針對肥厚性梗阻型心肌病治療包括藥物治療和非藥物治療兩種方式。藥物治療方面，主要包括β阻滯劑和地爾硫卓，但效果欠佳，且用藥存在諸多禁忌。非藥物治療主要包括室間隔酒精消融、外科手術切除、埋藏式心律轉復除顫器(ICD)植入等，各自存在缺陷。

　　室間隔酒精消融通過導管將乙醇選擇性注入間隔支動脈，誘發(fā)室間隔凝固性壞死，從而緩解左室流出道梗阻和減輕癥狀，但間隔支動脈存在一定的解剖變異，不是總與梗阻部位相匹配，因而在一定程度上限制了室間隔酒精消融的效果。此外，若乙醇向非間隔支動脈滲漏，則會造成嚴重和廣泛的心肌壞死，引發(fā)災難性的后果。臨床應用較多的改良擴大Morrow手術，因創(chuàng)傷較大，從而限制了其廣泛開展。對于合并猝死危險因素可植入埋藏式心律轉復除顫器(ICD)，很多暈厥或猝死發(fā)生可能與左室流出道嚴重梗阻和低排有關，ICD治療可能無效。

　　鑒于上述治療方法的弊端，國內外一直在開展針對肥厚性梗阻型心肌病新的治療方法的探索。新近國外相關研究和臨床實踐表明應用心腔內超聲指導導管消融梗阻的室間隔可有效的減輕左室流出道梗阻。

　　射頻導管消融術(radiofrequency catheter ablation，RFCA)的原理是：經導管釋放的射頻電流進入組織，使組織內溫度升高，細胞內外水分蒸發(fā)，在局部產生界限清楚的凝固性壞死，并很少破壞周圍正常組織。

　　射頻消融術作為經皮介入技術，既避免了外科手術的大切口問題，又可在靶目標位置直接消融，不受間隔支動脈解剖變異的影響，減少了惡性心律失常等嚴重并發(fā)癥的發(fā)生。國內外相關文獻報道顯示，該治療方式具有成功率高、并發(fā)癥少、住院周期短等優(yōu)點，成為肥厚性梗阻型心肌病治療的新選擇。